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若年パーキンソン、仕組み解明=小器官の「不良品」蓄積−都臨床研など(時事通信)

 神経難病の若年性パーキンソン病が起きる仕組みを、東京都臨床医学総合研究所、順天堂大などの共同研究グループが明らかにした。遺伝子の変異により、細胞小器官ミトコンドリアの「不良品」が蓄積して起きると考えられるという。19日付の米科学誌ジャーナル・オブ・セル・バイオロジーに発表した。
 手足の震えや運動障害を起こすパーキンソン病は、国内に15万人近い患者がいるとされ、うち1割程度が40歳以前に発症する若年性。原因となる遺伝子が複数発見されているが、詳しいメカニズムは分かっていない。
 研究グループは、マウスの培養細胞などを用いて、原因遺伝子「Parkin」「PINK1」の機能を解析。この結果、細胞内でエネルギー生産を担うミトコンドリアに異常が起きると、PINK1とParkinが共同作業で取り除くという働きが分かった。
 異常ミトコンドリアはエネルギーを作れないだけでなく、有害な活性酸素を生み出す。このため、ParkinやPINK1に変異があると異常ミトコンドリアが除去されずに蓄積し、神経細胞が二重にダメージを受けて死に、発症に至るとしている。 

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